Agregace krevních destiček – Toto je test prováděný k posouzení srážení krve. Používá se k diagnostice kardiovaskulárních onemocnění, těhotenských patologií a k výběru léků na poruchy hemostázy.
Příprava na studium:
- 8-12 hodin před testem se nedoporučuje jíst, pít čaj, kávu, džus nebo alkohol (lze pít čistou vodu)
- Pokud užíváte léky ovlivňující srážlivost krve, musíte to oznámit správci, aby bylo zajištěno správné vyplnění dotazníku.
Studijní charakteristiky:
- Typ biomateriálu: venózní krev
- Synonyma (rus): agregace krevních destiček
- Synonyma (eng): a gregatometriya platelets
- Metody výzkumu: instrumentální
- Doba realizace: 5 dní
Agregace krevních destiček, co to je?
Agregace krevních destiček je proces slepování krevních destiček, aby se vytvořila sraženina, například během krvácení, a její přichycení k místu vaskulární léze. To je nejdůležitější mechanismus, který tělo spouští k udržení objemu krve a obnově cévní stěny. Ale u některých onemocnění vede tvorba krevních sraženin ke zhoršení situace, což způsobuje zúžení lumen cévy a narušení výživy nejdůležitějších orgánů.
Agregační analýza je předepsána následujícím kategoriím pacientů:
- Pacienti s kardiovaskulárními chorobami se sklonem ke zvýšené tvorbě trombů: infarkt, mozková mrtvice, genetická predispozice v rodině u mladých lidí.
- Pacienti s potratem: neplodnost, zmrazené těhotenství, neúspěšné pokusy o IVF.
- Pacientky se sklonem ke krvácení: prodloužené nepřetržité krvácení v důsledku poranění, děložní krvácení, nevysvětlitelný výskyt hematomů na těle.
- Pacienti podstupující selekci protidestičkových léků, volbu individuální dávky a posouzení rizika možného krvácení během terapie: blokátory syntézy kyseliny arachidonové (přípravky acetylsalicylátu), blokátory ADP receptorů (skupina klopidogrelu) atd.
- Pacienti se připravují na složité chirurgické operace.
- Pacienti podstupující vyšetření na vrozenou nebo získanou trombocytopatii.
Existují následující typy výzkumu:
- agregace trombocytů s jedním induktorem – spočívá v měření doby, za kterou dojde k agregaci trombocytů po přidání jedné aktivační látky (induktoru).
- agregace trombocytů se třemi induktory – spočívá v měření doby, za kterou dojde k agregaci trombocytů, když jsou přidány tři aktivační látky (induktory).
Induktory mohou zahrnovat: ADP, kolagen, adrenalin, serotonin, tromboxan, tromboaktivační faktor atd.
Tato metoda zjišťuje změny v čase agregace krevních destiček vzhledem ke stanovené normě. Analýza se provádí pomocí speciálního zařízení – agregometru, který graficky zaznamenává naměřené hodnoty ve formě zakřivené čáry a vytváří agregogram.
Diagnostický význam agregačního diagramu
Destičky (neboli krevní destičky) jsou buňky, které mají schopnost agregovat (slepovat se) a jsou zodpovědné za srážení krve. Při narušení celistvosti cévní stěny vytvářejí destičkovou sraženinu tím, že se hromadí v místě poškození cévní intimy, aktivují fosfolipázu (enzym schopný měnit vlastnosti buněčné membrány) a vzájemně se spojují.
Vytvoření primární hemostatické zátky zajišťuje zastavení krvácení a rychlé hojení rány. Za normálních podmínek krevní destičky cirkulující v krevním řečišti neinteragují s buňkami vaskulární endoteliální vrstvy, jejich aktivace je nezbytným prvkem systému hemostázy.
Na některé nemoci Jsou pozorovány následující patologické stavy:
- zvýšená aktivita krevních destiček, která vede k nadměrné tvorbě trombů;
- zpomalení agregace krevních destiček, doprovázené výskytem krvácení.
Studium agregační kapacity krevních destiček umožňuje lékařům identifikovat, diagnostikovat a stanovit příčiny dysfunkce kardiovaskulárního systému pacienta.
Adheze krevních destiček dochází za účasti von Willebrandova faktoru a glykoproteinového komplexu Ib/IX, jejich agregace a vazba na fibrinogen vyžaduje přítomnost glykoproteinového komplexu IIb/IIIa. Aktivace krevních destiček podporuje uvolňování nukleotidu ADP (adenosindifosfát) a přeměnu kyseliny arachidonové (organická sloučenina, omega-6 nenasycená mastná kyselina) na vysoce aktivní tkáňový hormon tromboxan. Stávající poruchy krevních destiček mohou vyvolat defekt v jakémkoli stádiu. Diagnostika onemocnění je založena na výsledcích agregogramu, který umožňuje vyhodnotit schopnost krevních destiček tvořit trombocytovou sraženinu při působení různých aktivátorů – ADP, kolagenu, ristocetinu, adrenalinu.
Porucha adheze krevních destiček je spojena s patologiemi, jako jsou:
- Bernard-Soulierův syndrom – defekt glykoproteinového komplexu Ib/IX vázajícího von Willebrandův faktor, vedoucí ke zvětšení velikosti krevních destiček a profuznímu krvácení;
- May-Hegglin anomálie – trombocytopenie, vyskytující se s produkcí abnormálních leukocytů;
- Chediak-Higashiho syndrom – generalizovaná buněčná dysfunkce;
- von Willebrandova choroba – dědičný nedostatek von Willebrandova faktoru způsobující dysfunkci krevních destiček;
- Marfanův syndrom – patologie pojivové tkáně spojená s poruchou syntézy proteinu fibrillin-1;
- Wiskott-Aldrichův syndrom – stav imunodeficience doprovázený mnohočetnými defekty krvetvorných buněk;
- myeloproliferativní poruchy – pravá polycytémie (charakterizovaná zvýšením množství červených krvinek), esenciální trombocytémie (porucha činnosti krvetvorných kmenových buněk vedoucí k nadměrné tvorbě krevních destiček), chronická myeloidní leukémie (neregulované množení myeloidních buněk v kosti) dřeň a jejich hromadění v krvi);
- Heřmanský-Pudlákův syndrom – trombocytopatie, vyskytující se s hemoragickou diatézou a albinismem;
- Glanzmannova choroba (nebo trombastenie) – defekt receptorů glykoproteinového komplexu IIb/IIIa, u pacientů dochází k těžkému krvácení sliznic, které lze zastavit až po tamponádě a transfuzi hmoty krevních destiček.
Defekt aktivace krevních destiček je běžná vrozená vada, která může způsobit mírné krvácení v důsledku nedostatku ADP v granulích krevních destiček, jejich neschopnosti vytvářet tromboxan A2 z kyseliny arachidonové nebo agregovat v reakci na něj.
Agregatogram umožňuje:
- Provádět diferenciální diagnostiku onemocnění koagulačního systému.
- K posouzení funkce krevních destiček před operací a porodem.
- Sledujte reakci těla pacienta na použití protidestičkových léků.
Normálně je rychlost agregace krevních destiček 25-75%. Výsledky studie jsou interpretovány na základě analýzy povahy schopnosti buněk agregovat se navzájem. Zvýšení konečných výsledků testu může být způsobeno hemolýzou vzorku, užíváním heparinu nebo hyperlipidemií, poklesem – trombocytopenie, dlouhodobé užívání Aspirinu, tricyklických antidepresiv, diuretik, Captoprilu, Dipyridamolu, Tikarcilinu, Pirindolu, některých antibakteriálních a sulfonamidů agenti.
Dekódování agregačního diagramu
Vyhodnocením agregogramu lékař zaznamená prudké změny v době agregace a porovnáním získaných údajů s tabulkovými údaji vyvodí závěr o narušení rychlosti agregace krevních destiček ve směru nárůstu nebo poklesu. To umožňuje stanovení diagnózy.