1 tableta obsahuje účinná látka dihydrát aminosalicylátu sodného – 500 mg; Pomocné látky: mikrokrystalická celulóza – 13,75 mg, povidon (středněmolekulární polyvinylpyrrolidon) – 26,65 mg, koloidní oxid křemičitý (aerosil) – 4,5 mg, monohydrát kyseliny citrónové – 0,15 mg, kyselina stearová – 4,95 mg; shell 55,0 mg; hliníkový lak na bázi barviva azorubin [E 122] — 0,96%, hliníkový lak na bázi barviva indigokarmín [E 132] — 0,06%, kopolymer kyseliny metakrylové a ethylakrylátu [1:1] — 40,0%, hliníkový lak na bázi karmínové barvy] na bázi karmínové barvy 4E 124 % 0,705 [Ponce 104 barvivo chinolinová žluť [E 0,14] — 1,25 %, koloidní oxid křemičitý — 1,2 %, hydrogenuhličitan sodný — 0,5 %, laurylsulfát sodný — 37,25 %, mastek — 13,135 %, oxid titaničitý — 4,8 %, triethylcitrát — XNUMX %.
Farmakodynamika
Lék proti tuberkulóze. Má bakteriostatický účinek. Základem tuberkulostatického účinku je kompetice s kyselinou para-aminobenzoovou o aktivní centrum dihydropteroátsyntetázy, enzymu, který přeměňuje kyselinu para-aminobenzoovou na kyselinu dihydrolistovou a inhibuje syntézu kyseliny listové.
kyselin v mikrobiální buňce a/nebo syntéza složek buněčné stěny mikrobakterií, což snižuje absorpci železa mikrobakteriemi. Z hlediska tuberkulostatické aktivity je horší než isoniazid a streptomycin.
Zobrazuje aktivitu pouze ve vztahu k Mycobacterium tuberculosis(minimální inhibiční koncentrace in vitro 1-5 mcg/ml). Působí na mykobakteria ve stavu aktivní reprodukce a na mykobakteria v klidovém stavu nemá prakticky žádný účinek. Má malý vliv na patogen umístěný intracelulárně. Nepůsobí na jiná mykobakteria. Primární rezistence je vzácná, sekundární rezistence se vyvíjí pomalu. Užívá se pouze v kombinaci s jinými antituberkulotiky, což zpomaluje vznik rezistence na ně.
Farmakokinetika
Sání. Dobře se vstřebává z gastrointestinálního traktu. Po perorálním podání v dávce 4 g je maximální koncentrace v krevním séru dosaženo po 1,5-2 hodinách a je 75 mcg/ml.
Rozdělení. Vazba na plazmatické proteiny je 50–70 %. Snadno prochází histohematickými bariérami a je distribuován ve tkáních a proniká do mateřského mléka. Do mozkomíšního moku proniká pouze při zánětu mozkových blan.
Metabolismus. Metabolizuje se v játrech (více než 50 % se acetyluje na neaktivní metabolity) a částečně v žaludku.
Vybrání. Poločas rozpadu (T1/2) s normální funkcí ledvin je 30-60 minut, s chronickým selháním ledvin – až 23 hodin. Vylučuje se glomerulární filtrací a tubulární sekrecí a dosahuje velmi vysokých koncentrací v moči. 80 % kyseliny aminosalicylové se vylučuje ledvinami, z toho 50 % je vylučováno jako acetylovaný derivát. Celková clearance závisí jak na rychlosti metabolismu, tak na renální exkreci.
Pacienti s poruchou funkce ledvin
U pacientů se závažným selháním ledvin je pozorována akumulace kyseliny aminosalicylové a jejího acetyl metabolitu, ale tvorba neaktivního acetylovaného derivátu pokračuje. Poločas volné kyseliny aminosalicylové u pacientů s onemocněním ledvin je přibližně stejný jako u zdravých dobrovolníků, ale T1/2 inaktivní acetylovaný derivát u pacientů s urémií se zvyšuje 6krát. Přestože je kyselina aminosalicylová odstraněna dialýzou, frekvence chronických hemodialýz je obvykle nedostatečná ke kompenzaci snížené eliminace v důsledku selhání ledvin.
Pacienti s poruchou funkce jater
U pacientů s poruchou funkce jater je metabolismus kyseliny aminosalicylové srovnatelný s metabolismem zdravých dobrovolníků.
Děti a dospívající
Neexistují žádné údaje o farmakokinetice kyseliny aminosalicylové u dětí a dospívajících.
Indikace
Tuberkulóza různých forem a lokalizací (v kombinaci s jinými antituberkulotiky), včetně mnohočetné lékové rezistence na jiná antituberkulotika.
Kontraindikace
Hypersenzitivita na kyselinu aminosalicylovou (včetně jiných salicylátů), další složky léčiva; závažná onemocnění ledvin a jater (závažné selhání ledvin a/nebo jater, netuberkulózní nefritida, hepatitida, cirhóza jater); dekompenzované chronické srdeční selhání; arteriální hypertenze; edém v důsledku hypernatremie; žaludeční vřed a duodenální vřed; zánětlivé onemocnění střev v akutní fázi; amyloidóza vnitřních orgánů; nekompenzovaná hypotyreóza; tromboflebitida, porucha srážení krve; epilepsie; děti do 3 let (pro tuto lékovou formu).
S opatrností:
Středně těžké jaterní selhání, deficit glukózo-6-fosfátdehydrogenázy, kompenzovaná hypotyreóza, chronické srdeční selhání, anamnéza gastrointestinálních onemocnění, diabetes mellitus.
Těhotenství a kojení:
Lék může být použit během těhotenství, pokud očekávaný přínos pro matku převáží potenciální riziko pro plod.
V době léčby by měla přestat kojit.
Dávkování a podávání
Perorálně, 0,5-1 hodiny po jídle, zapít vodou.
Dospělí: 9-12 g denně (3-4 g 3x denně), děti od 3 let: 0,2 g/kg denně ve 3-4 dávkách (denní dávka ne více než 10 g). U vyčerpaných dospělých pacientů (s hmotností nižší než 50 kg) a také v případech špatné snášenlivosti je lék předepsán v dávce 6 g denně. V ambulantních podmínkách lze celou denní dávku podat jednorázově, ale pokud je lék špatně snášen, je denní dávka rozdělena do 2-3 dávek. U souběžných onemocnění trávicího traktu je maximální denní dávka 4–6 g/den. Počet cyklů a celková doba léčby se stanoví individuálně.
Upozornění, sledování terapie
Používá se v kombinaci s jinými léky proti tuberkulóze.
Při prvních příznacích naznačujících alergickou reakci je třeba okamžitě vysadit lék a provést desenzibilizační léčbu.
Během léčby je nutné systematicky vyšetřovat moč a krev a sledovat jaterní funkce (aktivitu „jaterních“ transamináz).
Pokud se objeví příznaky jaterní dysfunkce, jako je zvýšená aktivita „jaterních“ transamináz, žloutenka, horečka, léčba přípravkem by měla být přerušena a měla by být provedena studie funkčního stavu jater.
U pacientů s diabetes mellitus by měly být monitorovány koncentrace glukózy v plazmě.
Snížená funkce ledvin v důsledku intoxikace tuberkulózou nebo specifického poškození není kontraindikací podávání kyseliny aminosalicylové. Rozvoj proteinurie a hematurie vyžaduje dočasné vysazení léku.
Vliv na schopnost řídit dopravu. srov. a kožešiny.:
Dosud nebylo prokázáno, že by kyselina aminosalicylová měla nějaký nepříznivý vliv na schopnost pacienta zapojit se do potenciálně nebezpečných činností, které vyžadují zvýšenou pozornost a rychlé psychické a motorické reakce.
Nežádoucí účinky
Z trávicího systému: snížená nebo ztráta chuti k jídlu, zvýšené slinění, nevolnost, zvracení, plynatost, bolest břicha, průjem nebo zácpa, pálení žáhy, krvácení z peptického vředu; zvýšená aktivita “jaterních” transamináz, hyperbilirubinémie, žloutenka, hepatomegalie; hepatitida vyvolaná léky (včetně smrtelných případů).
Ze strany hematopoetických orgánů: trombocytopenie, leukopenie (až agranulocytóza), anémie z nedostatku B12, hemolytická anémie s pozitivním Coombsovým testem, eozinofilie, neutropenie, lymfocytóza.
Z urogenitálního systému: proteinurie, hematurie, krystalurie.
Alergické reakce: vyrážka (kopřivka, purpura, enantém, exfoliativní dermatitida, erytém, syndrom připomínající infekční mononukleózu nebo lymfom), horečka, bronchospasmus, artralgie; anafylaktický šok, maligní exsudativní erytém (Stevens-Johnsonův syndrom), angioedém, toxická epidermální nekrolýza (Lyellův syndrom).
Ostatní: působení proti štítné žláze; goitrogenní účinek, hypotyreóza vyvolaná léky, myxedém (při dlouhodobém užívání ve vysokých dávkách); perikarditida, hypoglykémie, glukosurie, optická neuritida, encefalopatie, Loefflerův syndrom (eozinofilní pneumonie, migrující plicní infiltrát), vaskulitida, snížené hladiny protrombinu, zvýšený protrombinový čas, zvýšená koncentrace močoviny v plazmě; psychóza, křeče, příznaky ochrnutí.
Nadměrná dávka
Příznaky: je možný nárůst vedlejších účinků závislých na dávce.
Léčba: vysazení léku, symptomatická terapie.
Interakce
Kyselina aminosalicylová narušuje vstřebávání rifampicinu, erythromycinu a linkomycinu.
Při použití v kombinaci s isoniazidem nebo fenytoinem zvyšuje jejich koncentraci v krevní plazmě v důsledku soutěže o běžné metabolické dráhy.
Narušuje vstřebávání kyanokobalaminu (vitamín B12), v důsledku čehož je možný rozvoj anémie z nedostatku B12.
Snižuje koncentraci digoxinu v krvi o 40 %. Zesiluje účinek nepřímých antikoagulancií – kumarinových a indandionových derivátů (nutná úprava dávky antikoagulancia).
Inhibuje absorpci kyseliny listové a může zvýšit toxicitu antagonistů kyseliny listové, jako je methotrexát.
Užívání léku spolu se salicyláty, fenylbutazonem nebo jinými protizánětlivými léky se zvýšenou schopností vázat se na plazmatické proteiny vede ke zvýšení koncentrace a prodloužení doby trvání kyseliny aminosalicylové v krevní plazmě.
Antacida neinterferují s vstřebáváním léku.
Při použití hormonů štítné žlázy obsahujících jód, jejich analogů a antagonistů (včetně léků proti štítné žláze) je třeba vzít v úvahu, že na pozadí kyseliny aminosalicylové se koncentrace tyroxinu a hormonu stimulujícího štítnou žlázu v krvi mění.
Použití léku spolu s difenhydraminem vede ke snížení koncentrace kyseliny aminosalicylové v krevní plazmě.
Probenecid snižuje vylučování kyseliny aminosalicylové a zvyšuje její koncentraci v plazmě.
Současné užívání s ethionamidem zvyšuje riziko hepatotoxicity.
Chlorid amonný zvyšuje riziko rozvoje krystalurie.
Podmínky ukládání
Skladovací podmínky:
Na suchém místě, chráněném před světlem, při teplotě do 25°C.
Uchovávejte mimo dosah dětí.
Doba použitelnosti:
2 roky. Nepoužívejte po uplynutí doby použitelnosti uvedené na obalu.