Rakovinné buňky (maligní, atypické, nádorové buňky) jsou buňky, které v důsledku mutací změnily svůj vzhled a funkce a již nejsou podobné normálním buňkám v odpovídající tkáni. Nejcharakterističtější vlastnosti rakovinných buněk: „nesmrtelnost“, schopnost nekontrolovatelné reprodukce a šíření po celém těle. Přísně vzato, pouze buňky zhoubných nádorů z epiteliálních tkání lze nazvat rakovinnými. Termín „rakovina“ se ve vztahu k jiným maligním novotvarům nepoužívá.
Jak se liší rakovinné buňky od normálních buněk?
Aby lidské tělo fungovalo správně jako jeden celek, musí se každá buňka v něm řídit obecnými pravidly a mít určité základní vlastnosti:
- být na svém určeném místě: to je zajištěno díky buněčné adhezi, tedy schopnosti buněk „držet se pohromadě“;
- reprodukovat pouze v případě potřeby;
- specializovat se na vykonávání určitých funkcí: k tomu se každá buňka vědomě omezuje, některé geny aktivuje a jiné „vypíná“;
- „opravte“ vaši DNA, pokud v ní došlo k „zhroucení“ nebo mutaci;
- spáchat „sebevraždu“, pokud u ní došlo k nenapravitelným patologickým změnám, nebo pokud „zestárla“.
V mnoha ohledech jsou tyto funkce zajištěny tím, že buňky v těle spolu neustále „komunikují“ a reagují na určité signální molekuly. Rakovinná buňka tyto signály ignoruje. Začíná žít, jako by tu byla sama a neměla by brát ohled na zájmy svých sousedů:
Nepřestává se množit. Bez ohledu na to, kolik kopií sebe sama nádorová buňka vytvoří, nezastaví se. Zhoubný nádor neustále roste a šíří se v těle.
Nelepí se na sousední buňky. Na povrchu „rebelů“ mizí molekuly, které je drží na správném místě mezi jejich sousedy. Díky tomu se rakovinná buňka může oddělit od primárního nádoru a cestovat po těle. Během této cesty odumře nebo se usadí v některém orgánu, vytvoří si vlastní klony a vytvoří nové nádorové ohnisko – metastázu.
Nespecializují se. Rakovinná buňka se nespecializuje a nevykonává funkce užitečné pro tělo. Proces specializace buněk se nazývá diferenciace. Čím nižší je stupeň diferenciace, tím agresivněji se rakovina chová.
„Neopravují“ svou DNA. V důsledku toho se v nádorových buňkách hromadí stále více mutací, stávají se méně diferencovanými a rychleji se množí. Nepodléhají apoptóze – programované buněčné smrti.
V prekancerózních stavech také buňky ztrácejí své normální vlastnosti. Ale také se liší od rakovinných, především tím, že se nemohou šířit v těle.
Zvláštním typem zhoubného nádoru je tzv. „rakovina in situ“. Buňky jsou již rakovinné, ale ještě se nerozšířily za své původní místo. Karcinom in situ není technicky rakovina, ale obecně se považuje za nejranější stadium rakoviny.
Jaké jsou příčiny rakovinných buněk?
Proč se rakovinné buňky objevily v těle konkrétního člověka, je do značné míry řečnická otázka.
Každá živá buňka funguje a reprodukuje se v souladu s genetickou informací v ní obsaženou. Když dojde k určitým mutacím, tyto jemné regulační mechanismy se naruší a může dojít k maligní degeneraci.
Je těžké říci, co přesně vedlo k takovým mutacím v každém konkrétním případě. Moderní lékaři a vědci znají pouze rizikové faktory, které zvyšují pravděpodobnost maligní degenerace a rozvoje onemocnění. Zde jsou ty hlavní:
- Nepříznivá environmentální situace.
- Kouření.
- Nadměrná konzumace alkoholu.
- Pracovní rizika, kontakt s karcinogenními látkami a různým zářením při práci.
- Obezita, nadváha.
- Ultrafialové záření ze slunce a solárií.
- Sedavý životní styl.
- Věk: Mutace se v průběhu času hromadí, takže u starších lidí je pravděpodobnější, že se jim v těle vyvinou rakovinné buňky.
- Nezdravá strava: Převaha živočišných tuků, červeného a zpracovaného masa ve stravě.
Žádný z těchto faktorů nevede se stoprocentní pravděpodobností ke vzniku zhoubného nádoru.
Jaké jsou typy rakovinných genů?
Ne všechny mutace jsou stejně nebezpečné. Rakovina je způsobena těmi, které se vyskytují v určitých genech:
Onkogeny aktivují reprodukci buněk. Maligní degenerace nastává, když se stanou příliš aktivními. Příkladem je gen, který kóduje protein HER2. Tento receptorový protein se nachází na povrchu buňky a způsobuje její množení.
Nádorové supresorové geny inhibují buněčnou proliferaci, opravují poškozenou DNA a způsobují apoptózu – programovanou buněčnou smrt. Příklady takových genů: BRCA1, BRCA2, TP53 (kóduje protein p53 – „strážce genomu“, který spouští apoptózu poškozených buněk).
Mutace, které vedou k rakovině, mohou být dědičné (vyskytují se v zárodečných buňkách) nebo somatické (vyskytují se v tělesných buňkách po celý život).
Základní vlastnosti a struktura nádorových buněk
Rakovinné buňky mají tři základní vlastnosti, díky kterým je rakovina tak nebezpečná:
- Schopnost nekontrolovatelné reprodukce.
- Schopnost invaze – prorůstání do okolních tkání.
- Schopnost metastázovat – šířit se po těle a vytvářet nová ložiska v různých orgánech.
Ne každá nádorová buňka je rakovinná. Rakovina nebo karcinom jsou zhoubné nádory epiteliální tkáně, která vystýlá kůži, sliznice vnitřních orgánů a tvoří žlázy. Sarkomy se vyvíjejí z pojivové tkáně (kost, tuk, sval, chrupavka, krevní cévy). Zhoubná onemocnění krvetvorných orgánů se nazývají leukémie. Nádory z buněk imunitního systému – lymfomy a myelomy.
Jak vypadají rakovinné buňky pod mikroskopem?
Jsou zkrátka velmi odlišné od těch normálních, které patolog očekává, že uvidí, když pod mikroskopem zkoumá kousek tkáně. Rakovinové buňky jsou větší nebo menší, nepravidelného tvaru a mají abnormální jádro. Pokud jsou normální buňky v jedné tkáni všechny přibližně stejně velké, pak jsou rakovinné buňky často odlišné. Jádro obsahuje hodně DNA, takže je větší (jeho velikost je také proměnlivá) a při obarvení speciálními látkami vypadá tmavší.
Normální buňky tvoří určité struktury, jako jsou žlázy. Rakovinné buňky jsou umístěny chaoticky. Tvoří například zdeformované, nepravidelně tvarované žlázy nebo podivné hmoty, které jako žlázy vůbec nevypadají.
Jak se rakovinné buňky vyvíjejí, jakými fázemi svého vývoje procházejí?
Rakovinné nádory rostou díky dělení buněk, které jsou jejich součástí. Během dělení tvoří zhoubná buňka dvě své kopie, a tak roste exponenciálně. Například k vytvoření 1 cm nádoru je potřeba asi 30 zdvojení. Po 40 zdvojnásobení novotvaru dosáhne hmotnosti 1 kg a tato velikost je pro pacienta považována za kritickou a smrtelnou.
Podle moderních koncepcí jsou za růst zhoubného nádoru zodpovědné tzv. nádorové kmenové buňky. Aktivně se dělí, zatímco jiné nádorové buňky prostě existují. Moderní vědci jsou zaneprázdněni hledáním léčby, která se zaměřuje na tyto kmenové buňky.
Doba zdvojení nádorových buněk se liší. Například u leukémie se to stane za 4 dny au rakoviny tlustého střeva – za 2 roky. Trvá dlouho, než se nádor stane dostatečně velkým, aby vyvolal nějaké příznaky. Pokud například pacient s rakovinou začal mít nějaké stížnosti a poté žil rok, pravděpodobně v době, kdy se stížnosti objevily, nádor v jeho těle existoval již asi tři roky, jen o tom nevěděl.
Zatímco rakovinný nádor je malý, má dostatek kyslíku. Ale jak roste, stále častěji zažívá kyslíkové hladovění – hypoxii. Nádorové buňky k uspokojení svých potřeb produkují látky, které stimulují tvorbu cév – angiogenezi.
Jak nádor roste, dochází k invazi – šíření rakovinných buněk do okolní tkáně. Produkují enzymy, které ničí normální buňky.
Některé z nich se odlomí od mateřského nádoru, pronikají do krevních a lymfatických cév a tvoří v nich sekundární ložiska – metastázy. To je hlavní nebezpečí zhoubných nádorů. Právě metastatická ložiska způsobují smrt mnoha pacientů s rakovinou.
Eliminace rakovinných buněk: co je pomáhá zničit?
S rakovinovými buňkami lze bojovat různými způsoby. Například jejich odstranění z těla chirurgicky. Ale to je možné pouze v případech, kdy se nádor nestihl v těle výrazně rozšířit. I když lze provést radikální operaci, nikdy není 100% záruka, že v těle nezůstanou mikroskopická nádorová ložiska, která v budoucnu způsobí recidivu. Chirurgické intervence jsou proto často doplňovány adjuvantní a neoadjuvantní terapií.
- Chemoterapeutické léky mají různé mechanismy účinku, ale všechny se scvrkají na poškození a zničení rychle se množících buněk. Primárně jsou samozřejmě rakovinné, ale jsou postiženy i některé normální tkáně, což může způsobit vážné vedlejší účinky.
- Radiační terapie funguje podobně jako chemoterapie a zaměřuje se na rychle se množící buňky.
- Cílené léky se zaměřují na molekuly, které pomáhají rakovinným buňkám rychle se množit, přežít a bránit se imunitnímu systému. Jde například o blokátory HER2, o kterých byla řeč výše, a inhibitory VEGF, což je látka, se kterou si nádorové buňky „rostou“ cévy samy.
- Imunoterapie pomáhá imunitnímu systému detekovat a ničit nádorové buňky.
Euroonko používá k boji s rakovinou nejmodernější originální léky. Máme příležitost provést molekulárně genetickou analýzu nádorové tkáně, zjistit, jaké mutace způsobily, že se buňky staly maligními, a předepsat nejúčinnější personalizovanou terapii. Kontaktujte nás, víme, jak pomoci.
Objednejte se na konzultaci 24 hodin denně
Reference:
- Zaridze D.G. Karcinogeneze. M., “Medicína”, 2004.
- Aushev V.N., Belitsky G.A., Vinokurova S.V. a kol. Molekulární karcinogeneze. LLC “ID “ABV-press”, Moskva, 2016.
- Vysotskaya Irina Viktorovna, Letyagin V.P., Shabanov M.A., Kirsanov V.Yu., Kim E.A., Levkina N.V. Aktuální problémy karcinogeneze. // Klinická onkohematologie. 2019. č. 1.
- Pechersky A.V., Pechersky V.I., Smolyaninov A.B., Vilyaninov V.N., Adylov Sh.F., Shmelev A.Yu., Pecherskaya O.V., Semiglazov V.F. Zhoršená regenerace a karcinogeneze. // Urologické výroky. 2016. č. zvláštní vydání.
- Kulikov V.A., Belyaeva L.E. Metabolismus rakovinných buněk jako terapeutický cíl. // Bulletin VSMU. 2016. č. 6.
- Vinogradova T.V., Chernov I.P., Monastyrskaya G.S., Kondratyeva L.G., Sverdlov E.D. Rakovinové kmenové buňky: plasticita versus terapie. // Acta Naturae (ruská verze). 2015. č. 4 (27).
- Pochopení rakoviny. Národní institut zdraví (USA); Studium kurikula biologických věd. Bethesda (MD): Národní institut zdraví (USA); 2007.
- Sarkar S, Horn G, Moulton K, Oza A, Byler S, Kokolus S, Longacre M. Rozvoj rakoviny, progrese a terapie: epigenetický přehled. Int J Mol Sci. 2013. října 21;14(10):21087-113.
- Baba AI, Câtoi C. MORFOLOGIE NÁDOROVÝCH BUNĚK. Bukurešť (RO): Vydavatelství Rumunské akademie; 2007.
- Mechanismy karcinogeneze: od iniciace a propagace až po charakteristické znaky. Vědecké publikace IARC, č. 165. Baan RA, Stewart BW, Straif K, redakce. Lyon (FR): Mezinárodní agentura pro výzkum rakoviny; 2019.