Článek má pouze informativní charakter. Neneseme odpovědnost za žádné negativní důsledky vyplývající ze zneužití informací.
Alveoly — plicní váčky umístěné na koncích nejmenších průdušek (bronchioly).
Fibrózní alveolitida – zánět alveolů s tvorbou zjizvené tkáně v místě zánětu. Ztluštělá, tvrdá tkáň se již nepodílí na výměně plynů, což ztěžuje funkci plic.
Alveolitida je v časném stadiu asymptomatická, ale je „zachycena“ na CT. Jak se oblast fibrózy zvětšuje, funkce dýchání se snižuje a objevuje se dušnost. Pak se rozvíjí respirační selhání, vzniká „plicní srdeční onemocnění“ a riziko vzniku rakoviny plic se zvyšuje až 5krát.
Pomocí léků a změn životního stylu lze proces zjizvení zpomalit a u některých forem onemocnění dokonce úplně zabránit. Závažnost onemocnění při diagnóze přímo souvisí s očekávanou délkou života.
Příčiny rozvoje fibrózy
Alveolitida patří do širší rodiny onemocnění nazývaných intersticiální plicní onemocnění. Vědci napočítali více než 200 forem. Příznaky jsou podobné, ale příčiny, mechanismus vývoje a léčba se liší – Pneumolog by měl stanovit diagnózu a předepsat léky.
Na základě etiologických znaků existují 3 nezávislé formy fibrotizující alveolitidy.
Idiopatická plicní fibróza (IPF)
IPF zahrnuje plicní fibrózu neznámé příčiny, která má histologický obraz obvyklé intersticiální pneumonie. U IPF je narušen proces tvorby a destrukce kolagenu. Ukládání kolagenu je extrémně intenzivní a nepřiměřené poškození, které ho způsobilo. Ale mechanismus apoptózy (programované buněčné smrti) je narušen.
Rychlost, s jakou respirační a srdeční selhání postupuje, se liší od člověka k člověku. Pacienti mohou žít od několika měsíců až po mnoho desetiletí. Ohroženi jsou lidé nad 50 let, i když případy IPF u dětí se také vyskytují.
Exogenní alergická alveolitida (EAA)
Syndromy jako “farmářské plíce”, “drůbežářské plíce”, “plíce sýraře”, “houbařské plíce”, bagasóza, suberóza, “sladové plíce” a další profesionální alergické alveolitida. Předpokládá se, že alergická alveolitida se vyvine přibližně u každého desátého pracovníka.
Akutní forma se vyznačuje “Příznak pondělí”: stav se zhoršuje při chození do práce a o víkendech, kdy člověk nepřijde do kontaktu s alergenem, se stav zlepšuje.
Ve stěnách alveolů jsou u EAA diagnostikovány zánětlivé infiltráty a granulomy. Pokud kontakt s alergenem pokračuje, rozvine se buněčná bronchiolitida a fibróza a u jednoho z pěti lidí se rozvine CHOPN (zejména s „farmářskými plícemi“). S progresí plicní fibrózy se rozvíjí plicní hypertenze a cor pulmonale.
Exogenní toxická alveolitida (ETA)
Toxická alveolitida se vyskytuje při počáteční expozici vysokým koncentracím toxinů, obvykle v celém exponovaném týmu. Toxiny mohou být léky, průmyslové prostředky, těkavá hnojiva atd. Toxiny způsobují otoky alveolárních přepážek, poškozují kapiláry a způsobují mikrotrombózu. Kyslíkové hladovění tkání stimuluje produkci kolagenu. Fibróze lze zabránit zastavením kontaktu s toxinem.
Toxický syndrom způsobený organickým prachem je mnohem častější než alergická alveolitida. Za původce jsou považovány plísňové houby rodu Aspergillus.
Ale nejznámějším projevem toxického poškození plic je „amiodaronové plíce“. Vyvíjí se při užívání srdečního léku Cordarone.
Fibrózní alveolitida se může vyvinout jako syndrom u:
- difuzní onemocnění pojivové tkáně;
- autoimunitní poruchy;
- sarkoidóza;
- Sjogrenův syndrom;
- vaskulitida;
- mykogenní senzibilizace;
- bakteriální infekce;
- virové infekce;
- a řada dalších nemocí.
Faktory, které zvyšují riziko rozvoje fibrotizující alveolitidy: